Kion Vi Devas Scii Pri Genetika Testado pri Pulma Kancero

Enhavo

• Kio estas genetikaj mutacioj?
• Kiom da specoj de NSCLC estas?
• Kion mi bezonas scii pri genetikaj testoj?
• Kiel ĉi tiuj mutacioj influas kuracadon?
• EGFR
• EGFR T790M
• ALK / EML4-ALK
• Aliaj traktadoj

Ne-malgranda ĉela pulma kancero (NSCLC) estas esprimo por kondiĉo kaŭzita de pli ol unu genetika mutacio en la pulmoj. Testado pri ĉi tiuj malsamaj mutacioj povas influi kuracajn decidojn kaj rezultojn.

Daŭre Legas por lerni pri la malsamaj specoj de NSCLC, kaj la provoj kaj traktadoj disponeblaj.

Kio estas genetikaj mutacioj?

Genetikaj mutacioj, ĉu hereditaj ĉu akiritaj, ludas rolon en la disvolviĝo de kancero. Multaj mutacioj implikitaj en NSCLC jam estis identigitaj. Ĉi tio helpis esploristojn disvolvi drogojn, kiuj celas iujn el tiuj specifaj mutacioj.

Scii, kiuj mutacioj estigas vian kanceron, povas doni al via kuracisto ideon pri kiel kondutos la kancero. Ĉi tio povas helpi determini, kiuj medikamentoj plej probable efikas. Ĝi ankaŭ povas identigi potencajn drogojn, kiuj verŝajne ne helpos vian kuracadon.

Jen kial genetika testado post diagnozo de NSCLC estas tiel grava. Ĝi helpas personecigi vian traktadon.

La nombro da celitaj traktadoj por NSCLC daŭre kreskas. Ni povas atendi vidi pli da progresoj dum esploristoj malkovros pli pri specifaj genetikaj mutacioj, kiuj kaŭzas NSCLC progresi.

Kiom da specoj de NSCLC estas?

Ekzistas du ĉefaj specoj de pulma kancero: etĉela pulma kancero kaj ne-etĉela pulma kancero. Ĉirkaŭ 80 ĝis 85 procentoj de ĉiuj pulmaj kanceroj estas NSCLC, kiu povas esti plue dividita en ĉi tiujn subtipojn:

• Adenokancero
  komenciĝas en junaj ĉeloj, kiuj sekrecias mukon. Ĉi tiu subtipo kutime troviĝas en
  eksteraj partoj de la pulmo. Ĝi emas okazi pli ofte ĉe virinoj ol ĉe viroj kaj
  ĉe pli junaj homoj. Ĝi ĝenerale estas malrapide kreskanta kancero, pli multe
  malkovrebla en fruaj stadioj.
• Skvama
  ĉelaj karcinomoj komencu en la plataj ĉeloj, kiuj ĉirkaŭas la internon de la aeraj vojoj
  en viaj pulmoj. Ĉi tiu tipo komenciĝos probable proksime al la ĉefa aera vojo en la mezo
  de la pulmoj.
• Granda
  ĉelaj karcinomoj povas komenci ie ajn en la pulmo kaj povas esti sufiĉe agresema.

Malpli oftaj subtipoj inkludas adenoskvaman karcinomon kaj sarkomatoidan karcinomon.

Post kiam vi scias, kiun tipon de NSCLC vi havas, la sekva paŝo kutime estas determini la specifajn genetikajn mutaciojn, kiuj povus esti implikitaj.

Kion mi bezonas scii pri genetikaj testoj?

Kiam vi havis vian komencan biopsion, via patologiisto kontrolis la ĉeeston de kancero. La sama histo-specimeno de via biopsio kutime povas esti uzata por genetika testado. Genetikaj testoj povas ekzameni centojn da mutacioj.

Ĉi tiuj estas iuj el la plej oftaj mutacioj en NSCLC:

• EGFR
  mutacioj okazas en ĉirkaŭ 10 procentoj de homoj kun NSCLC. Ĉirkaŭ duono de homoj kun NSCLC, kiuj neniam fumis
  estas trovitaj havi ĉi tiun genetikan mutacion.
• EGFR T790M
  estas variaĵo en la EGFR-proteino.
• KRAS
  mutacioj partoprenas ĉirkaŭ 25 procentojn de la tempo.
• ALK / EML4-ALK
  mutacio troviĝas en ĉirkaŭ 5 procentoj de homoj kun NSCLC. Ĝi emas
  implikas pli junajn homojn kaj nefumantojn, aŭ malpezajn fumantojn kun adenokancero.

Malpli oftaj genetikaj mutacioj asociitaj kun NSCLC inkluzivas:

• BRAF
• HER2 (ERBB2)
• MEK
• MET
• RET
• ROS1

Kiel ĉi tiuj mutacioj influas kuracadon?

Estas multaj malsamaj traktadoj por NSCLC. Ĉar ne ĉiuj NSCLC samas, oni devas atente konsideri kuracadon.

Detala molekula testado povas diri al vi, ĉu via tumoro havas apartajn genetikajn mutaciojn aŭ proteinojn. Celitaj terapioj estas desegnitaj por trakti la specifajn karakterizaĵojn de la tumoro.

Ĉi tiuj estas iuj celitaj terapioj por NSCLC:

EGFR

EGFR-inhibitoroj blokas la signalon de la EGFR-geno, kiu instigas kreskon. Ĉi tiuj inkluzivas:

• afatinib (Gilotrif)
• erlotinib (Tarceva)
• gefitinib (Iressa)

Ĉi tiuj ĉiuj estas buŝaj medikamentoj. Por progresinta NSCLC, ĉi tiuj drogoj povas esti uzataj solaj aŭ kun kemioterapio. Kiam kemioterapio ne funkcias, ĉi tiuj drogoj ankoraŭ povas esti uzataj eĉ se vi ne havas la EGFR-mutacion.

Necitumumab (Portrazza) estas alia EGFR-inhibilo uzita por progresinta skvama ĉelo NSCLC. Ĝi estas donita per intravejna (IV) infuzaĵo en kombinaĵo kun kemioterapio.

EGFR T790M

Inhibitoroj de EGFR ŝrumpas tumorojn, sed ĉi tiuj drogoj povas fine ĉesi funkcii. Kiam tio okazos, via kuracisto eble ordonos plian tumoran biopsion por vidi ĉu la EGFR-geno disvolvis alian mutacion nomatan T790M.

En 2017, la Usona Administrado pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA) al osimertinib (Tagrisso). Ĉi tiu drogo traktas progresintan NSCLC kun la mutacio T790M. La drogo ricevis akcelitan aprobon en 2015. La kuracado estas indikita kiam inhibiloj de EGFR ne funkcias.

Osimertinib estas parola medikamento prenita unufoje tage.

ALK / EML4-ALK

Terapioj, kiuj celas eksternorman ALK-proteinon, inkluzivas:

• alektinib (Alecensa)
• brigatinib (Alunbrig)
• ceritinib (Zykadia)
• krizotinib (Xalkori)

Ĉi tiuj buŝaj medikamentoj povas esti uzataj anstataŭ kemioterapio aŭ post kiam ĉemioterapio ĉesis funkcii.

Aliaj traktadoj

Aliaj celitaj terapioj inkluzivas:

• BRAF: dabrafenib (Tafinlar)
• MEK: trametinib (Mekinist)
• ROS1: crizotinib (Xalkori)

Nuntempe ne ekzistas aprobita laŭcela terapio por la mutacio KRAS, sed esplorado daŭras.

Tumoroj devas formi novajn sangajn vaskulojn por daŭre kreski. Via kuracisto povas preskribi terapion por bloki novan kreskon de angioj en progresinta NSCLC, kiel ekzemple:

• bevacizumab (Avastin), kiu povas esti uzata kun aŭ
  sen kemioterapio
• ramucirumab (Cyramza), kun kiu kombineblas
  kemioterapio kaj estas kutime donata post kiam alia kuracado ne plu funkcias

Aliaj traktadoj por NSCLC povas inkluzivi:

• kirurgio
• kemioterapio
• radiado
• paliativa terapio por mildigi simptomojn

Klinikaj provoj estas maniero testi la sekurecon kaj efikecon de eksperimentaj terapioj, kiuj ankoraŭ ne estas aprobitaj por uzo. Parolu kun via kuracisto se vi ŝatus lerni pli pri klinikaj provoj por NSCLC.