Kio Estas Sinapta Pritondado?

Enhavo

• Difino
• Kiel funkcias sinapta pritondado?
• Kiam okazas sinapta pritondado?
• Frua embria stadio ĝis 2 jaroj
• Aĝoj 2 ĝis 10 jaroj
• Adoleskeco
• Frua plenaĝeco
• Ĉu sinapta pritondado klarigas la aperon de skizofrenio?
• Ĉu sinapta pritondado asociiĝas kun aŭtismo?
• Kien direktas esploroj pri sinapta pritondado?

Difino

Sinapta pritondado estas natura procezo, kiu okazas en la cerbo inter frua infanaĝo kaj plenaĝeco. Dum sinapta pritondado, la cerbo forigas kromajn sinapsojn. Sinapsoj estas cerbaj strukturoj, kiuj permesas al la neŭronoj transdoni elektran aŭ kemian signalon al alia neŭrono.

Sinapta pritondado supozeble estas la maniero de la cerbo forigi ligojn en la cerbo, kiuj ne plu necesas. Esploristoj ĵus eksciis, ke la cerbo estas pli "plasta" kaj muldebla ol antaŭe pensite. Sinapta pritondado estas la maniero de nia korpo konservi pli efikan cerban funkcion dum ni maljuniĝas kaj lernas novajn kompleksajn informojn.

Dum oni lernas pli pri sinapta pritondado, multaj esploristoj ankaŭ demandas sin, ĉu ekzistas ligo inter sinapta pritondado kaj la komenco de iuj malordoj, inkluzive de skizofrenio kaj aŭtismo.

Kiel funkcias sinapta pritondado?

Dum infanaĝo, la cerbo spertas grandan kvanton da kresko. Estas eksplodo de sinapsa formado inter neŭronoj dum frua cerba disvolviĝo. Ĉi tio nomiĝas sinaptogenezo.

Ĉi tiu rapida periodo de sinaptogenezo ludas esencan rolon en lernado, memorformado kaj adaptiĝo frue en la vivo. Je ĉirkaŭ 2 ĝis 3 jaroj, la nombro de sinapsoj atingas pintnivelon. Sed tiam baldaŭ post ĉi tiu periodo de sinapta kresko, la cerbo komencas forigi sinapsojn, kiujn ĝi ne plu bezonas.

Post kiam la cerbo formas sinapson, ĝi povas aŭ plifortiĝi aŭ malfortiĝi. Ĉi tio dependas de tio, kiom ofte la sinapso estas uzata. Alivorte, la procezo sekvas la principon "uzi ĝin aŭ perdi ĝin": sinapsoj pli aktivaj plifortiĝas, kaj sinapsoj malpli aktivaj malfortiĝas kaj fine estas pritonditaj. La procezo forigi la senrilatajn sinapsojn dum ĉi tiu tempo estas nomata sinapta pritondado.

Frua sinapta pritondado estas plejparte influita de niaj genoj. Poste ĝi baziĝas sur niaj spertoj. Alivorte, ĉu sinapso estas pritondita aŭ ne, influas la spertoj, kiujn evoluanta infano havas kun la ĉirkaŭa mondo. Konstanta stimulo igas sinapsojn kreski kaj iĝi permanentaj. Sed se infano malmulte stimulas la cerbon konservos malpli da tiuj ligoj.

Kiam okazas sinapta pritondado?

La tempo de sinapta pritondado varias laŭ cerba regiono. Iu sinapta pritondado komenciĝas tre frue en evoluo, sed la plej rapida pritondado okazas inter proksimume 2 kaj 16 jaroj.

Frua embria stadio ĝis 2 jaroj

Cerba disvolviĝo en la embrio komenciĝas nur kelkajn semajnojn post la koncepto. Antaŭ la sepa monato de gravedeco, la feto komencas elsendi siajn proprajn cerbajn ondojn. Novaj neŭronoj kaj sinapsoj estas formitaj de la cerbo kun tre alta rapideco dum ĉi tiu tempo.

Dum la unua vivjaro, la nombro de sinapsoj en la cerbo de bebo kreskas pli ol dekoble. Antaŭ 2 aŭ 3 jaroj, bebo havas ĉirkaŭ 15.000 sinapsojn por neŭrono.

En la vida kortekso de la cerbo (la parto respondeca pri vizio), sinapsa produktado atingas sian pinton je ĉirkaŭ 8 monatoj de aĝo. En la prealfronta kortekso, pintaj niveloj de sinapsoj okazas iam dum la unua vivjaro. Ĉi tiu parto de la cerbo estas uzata por diversaj kompleksaj kondutoj, inkluzive planadon kaj personecon.

Aĝoj 2 ĝis 10 jaroj

Dum la dua vivjaro, la nombro da sinapsoj draste falas. Sinapta pritondado okazas tre rapide inter 2 kaj 10 jaroj. Dum ĉi tiu tempo, ĉirkaŭ 50 procentoj de la ekstraj sinapsoj estas forigitaj. En la vida kortekso, pritondado daŭras ĝis ĉirkaŭ 6 jaroj.

Adoleskeco

Sinapta pritondado daŭras tra adoleskeco, sed ne tiel rapide kiel antaŭe. La tutsumo de sinapsoj komencas stabiliĝi.

Dum esploristoj iam opiniis, ke la cerbo nur pritondis sinapsojn ĝis frua adoleskeco, lastatempaj progresoj malkovris duan pritondadon dum malfrua adoleskeco.

Frua plenaĝeco

Laŭ pli nova esplorado, sinapta pritondado efektive daŭras ĝis frua plenaĝeco kaj iam ĉesas fine de la 20-aj jaroj.

Kurioze, dum ĉi tiu tempo la pritondado plejparte okazas en la cerbo prefonta korto, kiu estas la parto de la cerbo multe implikita en la decidaj procezoj, personeca disvolviĝo kaj kritika pensado.

Ĉu sinapta pritondado klarigas la aperon de skizofrenio?

Esplorado, kiu rigardas la rilaton inter sinapta pritondado kaj skizofrenio, estas ankoraŭ en la fruaj stadioj. La teorio estas, ke skizofreniaj cerboj estas "tro pritonditaj", kaj ĉi tiu tro pritondado estas kaŭzita de genetikaj mutacioj, kiuj efikas sur la sinapta pritondado.

Ekzemple, kiam esploristoj rigardis bildojn de cerboj de homoj kun mensaj malordoj, kiel skizofrenio, ili trovis, ke homoj kun mensaj malsanoj havis malpli da sinapsoj en la antaŭfronta regiono kompare kun la cerbo de homoj sen mensaj malordoj.

Tiam, analizita postmorta cerba histo kaj DNA de pli ol 100.000 homoj kaj trovis, ke homoj kun skizofrenio havas specifan genan varianton, kiu povas esti asociita kun akcelo de la procezo de sinapta pritondado.

Pli da esplorado bezonas por konfirmi la hipotezon, ke nenormala sinapta pritondado kontribuas al skizofrenio. Dum ĉi tio ankoraŭ estas tre malproksima, sinapta pritondado povas reprezenti interesan celon por traktadoj por homoj kun mensaj malordoj.

Ĉu sinapta pritondado asociiĝas kun aŭtismo?

Sciencistoj ankoraŭ ne indikis la ĝustan kaŭzon de aŭtismo. Estas probable, ke ekzistas multaj faktoroj, sed lastatempe esplorado montris ligon inter mutacioj en iuj genoj rilataj al sinapta funkcio kaj aŭtismaj spektromalsanoj (ASD).

Male al esplorado pri skizofrenio, kiu teoriadas, ke la cerbo estas "tro pritondita", esploristoj hipotezas, ke la cerboj de homoj kun aŭtismo eble estas "malpli pritonditaj". Teorie, do, ĉi tiu subtranĉado kondukas al troa provizo de sinapsoj en iuj partoj de la cerbo.

Por testi ĉi tiun hipotezon, esploristoj rigardis cerban histon de 13 infanoj kaj adoleskantoj kun aŭ sen aŭtismo forpasintaj inter 2 kaj 20 jaroj. La sciencistoj trovis, ke la cerboj de adoleskantoj kun aŭtismo havis multe pli da sinapsoj ol la cerboj de neŭrotipaj adoleskantoj. . Junaj infanoj en ambaŭ grupoj havis proksimume la saman nombron de sinapsoj. Ĉi tio sugestas, ke la kondiĉo povas okazi dum la pritondado. Ĉi tiu esplorado nur montras diferencon en sinapsoj, sed ne ĉu ĉi tiu diferenco povus esti kaŭzo aŭ efiko de aŭtismo, aŭ nur asocio.

Ĉi tiu sub-pritondanta teorio eble helpos klarigi iujn el la komunaj simptomoj de aŭtismo, kiel trosentemo al bruo, lumoj kaj sociaj spertoj, kaj epilepsiaj atakoj. Se tro multaj sinapsoj pafas samtempe, persono kun aŭtismo probable spertos troŝarĝitan bruon anstataŭ agorditan cerban respondon.

Aldone, pasintaj esploroj ligis aŭtismon kun mutacioj en genoj, kiuj agas sur proteino konata kiel mTOR-kinazo. Grandaj kvantoj de troaktiva mTOR estis trovitaj en la cerbo de aŭtismaj pacientoj. Tro-agado en la mTOR-vojo ankaŭ montriĝis ligita al troa produktado de sinapsoj. Unu studo trovis, ke musoj kun troaktiva mTOR havis difektojn en sia sinapta pritondado kaj elmontris ASD-similajn sociajn kondutojn.

Kien direktas esploroj pri sinapta pritondado?

Sinapta pritondado estas esenca parto de cerba disvolviĝo. Forigante la neuzitajn sinapsojn, la cerbo fariĝas pli efika laŭ via aĝo.

Hodiaŭ plej multaj ideoj pri homcerba disvolviĝo uzas ĉi tiun ideon pri cerba plastikeco. Esploristoj nun esploras manierojn regi pritondadon per medikamentoj aŭ laŭcela terapio. Ili ankaŭ esploras kiel uzi ĉi tiun novan komprenon pri sinapta pritondado por plibonigi infanan edukadon. Esploristoj ankaŭ studas kiel la formo de la sinapsoj povus roli en mensaj handikapoj.

La procezo de sinapta pritondado povas esti esperiga celo por traktadoj por homoj kun kondiĉoj kiel skizofrenio kaj aŭtismo. Tamen esplorado estas ankoraŭ en la fruaj stadioj.